рганизмы могут вызывать тяжелейшее заболевание человека нередко со смертельным исходом. Такие микроорганизмы называют условно-патогенными, или микробами-оппортунистами (от англ. to take opportunity — воспользоваться благоприятной возможностью). Сам термин «условно-патогенные микроорганизмы» носит весьма условный характер. Например, обычная кишечная палочка, являющаяся спутником человека от рождения до смерти, когда-то считавшаяся непатогенным микроорганизмом, попав в чужую экологическую нишу, на фоне снижения резистентности организма может вызывать гнойные отиты, пневмонии, перитониты, абсцессы мягких тканей и даже сепсис (нередко со смертельным исходом).

Многими учеными делались попытки провести четкие грани между патогенными, условно-патогенными, или микробами-оппортунистами, и непатогенными микроорганизмами, но эти грани настолько размыты и настолько важную роль играет состояние макроорганизма в возникновении инфекции, что на уровне современных знаний это вряд ли возможно.

В настоящее время в мировой литературе появился термин «клиническая микробиология», под которым подразумевают тот раздел микробиологии, который изучает инфекционные процессы, вызванные условно-патогенными микроорганизмами в неинфекционных стационарах. Возбудителями таких гнойно-воспалительных заболеваний человека могут быть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и микроорганизмы, обитающие в окружающей среде, обладающие слабой патоген-ностью для человека: все стафилококки, многие стрептококки, некоторые нейссерии, эшерихии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, цитобактеры, псевдомонады, бактероиды, грибы и др. Эти слабопатогенные микроорганизмы могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания в тех случаях, когда их концентрация очень велика, а естественная сопротивляемость макроорганизма резко снижена. Люди со сниженной резистентностью называются иммунокомпромиссными хозяевами (от англ. immune compromised host). Это состояние может быть вызвано длительным заболеванием (хронические пневмония, пиелонефрит и др.), обширным хирургическим вмешательством, онкологическими болезнями, врожденными иммунодефицитами и т. п. Во многих случаях оппортунистические инфекции можно считать «ятроген-ными болезнями» (болезни, вызванные врачом), поскольку неправильные действия врача могут спровоцировать болезнь. Необоснованное назначение гормональных препаратов, антибиотиков может вызывать иммунодепрессивное состояние, не говоря о тех случаях, когда врач вынужден угнетать иммуногенез для предотвращения отторжения трансплантата (например, пересадка почки) или в других случаях.

Большое количество иммунокомпромиссных хозяев находится в различных стационарах (хирургические отделения, ожоговые центры, отделения реанимации и интенсивной терапии, отделения недоношенных детей и т.п.). Поэтому оппортунистические инфекции обычно носят характер госпитальных инфекций. Обычно уровень заболеваемости госпитальными инфекциями колеблется от 5 до 500 на 10 ООО госпитализированных. Поэтому оппортунистические инфекции представляют собой серьезную проблему современной клинической медицины во всем мире.

Распространению госпитальных инфекций немало способствуют антисанитарные условия пребывания больных в стационарах, погрешности медицинских работников в асептике и антисептике. Часто медицинский инструментарий и аппаратура не подвергаются достаточной дезинфекции и стерилизации, иногда условно-патогенные бактерии можно обнаружить даже на перевязочном и шовном материале, в готовых лекарственных формах.

В некоторых случаях условно-патогенные микроорганизмы кон-таминируют (заселяют) больничную аппаратуру, служащую для обследования и лечения больных, или аптечные приборы, используемые для приготовления лекарственных форм. Например, контаминация псевдомонадами дистиллятора приводит к тому, что дистиллированная вода, которую используют для приготовления многих лекарственных средств для больных, содержит P. aeruginosa и вместе с лекарственным средством попадает в организм больного.

Диагностика оппортунистических инфекций связана с многими трудностями из-за многообразия локализации воспалительных процессов и, следовательно, симптоматики заболеваний. Кроме того, обнаружение в гное или мокроте стафилококка не является доказательством того, что стафилококк вызвал это заболевание, так как стафилококк (как и большинство других условно-патогенных микроорганизмов) является представителем нормальной микрофлоры человеческого тела. Для доказательства этиологической значимости выделенных микроорганизмов-оппортунистов необходимы количественные исследования, доказывающие высокую концентрацию данного микроорганизма в исследуемом субстрате. Другим доказательством этиологической значимости выделенной культуры может служить положительная сероконверсия: нарастание титров антител к данному микроорганизму при наблюдении за больным в течение 2—3 нед. Однократное исследование титра антител не может служить доказательством этиологической значимости, так как диагностические титры неизвестны из-за их вариабельности у разных людей. Обычно титры антител к представителям нормальной микрофлоры человека очень низкие и не служат целям диагностики.

Большинство клинических микробиологических лабораторий и лабораторий санитарно-эпидемиологических станций мало используют технику анаэробных посевов, поэтому редко обнаруживают в исследуемом материале облигатных анаэробных возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний. Одни из наиболее распространенных нормальных обитателей кишечника человека бактерии рода Bacteroides нередко в сочетании с другими микробами-оппортунистами вызывают локальные абсцессы брюшной полости, полости малого таза, челюстно-лицевой области и др.

Условно-патогенные бактерии могут быть обнаружены не только в патологическом материале, взятом от больного, но и в смывах с предметов окружающей среды: халатов, рук персонала больницы или аптеки, инструментов, посуды, лабораторной аппаратуры, перевязочного и шовного материала, готовых лекарственных форм. Смывы производят стерильным тампоном, смоченным стерильным изотоническим раствором хлорида натрия, с последующим посевом на среды накопления, дифференциально-диагностические и элективные среды. Выделенные чистые культуры идентифицируют до вида. По требованию лечащих врачей-эпидемиологов лаборатория проводит дополнительные исследования по определению чувствительности выделенных бактерий к антибиотикам (антибиотикограмма) или фагам, бактериоци-нам и другим маркерам для расшифровки эпидемиологической ситуации в стационаре.

13.1.7.1. Кокки

В эту группу входят патогенные и условно-патогенные для человека круглые формы бактерий. Среди них есть строгие анаэробы (пептококки, пептострептококки, вейлонеллы), факультативные анаэробы и аэробы (стафилококки, стрептококки, нейс-серии). Все они могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания, различающиеся по локализации и тяжести.

Стафилококки. Отдел Firmicutes, семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus. В род Staphylococcus по классификации Байрд— Паркер входят 3 вида: S. aureus, S. epidermidis и S. saprophyticus. Предложенные недавно другие классификации включают большее количество видов стафилококков, но они используются пока только в научных исследованиях.

Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки диаметром 0,5—1 мкм. В мазке располагаются обычно несимметричными гроздьями («гроздья винограда»), но встречаются одиночные клетки, пары клеток. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А.

Стафилококки хорошо растут на простых средах (рН 7,0—7,5); факультативные анаэробы. На плотных средах образуют гладкие круглые выпуклые колонии с различным пигментом. Пигмент не имеет таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием (8—10 %) NaCl. Продуцируют сахаролити-ческие и протеолитические ферменты. Стафилококки вырабатывают гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, р-лактамазу, бак-териоцинины, энтеротоксины, коагулазу, ДНК-азу, лейкоциди-ны, лецитовителлазу и др.

Стафилококки очень пластичны: быстро вырабатывают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуци-рующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, в том числе и за счет экстрацеллюлярной продукции р-лакта-мазы — фермента, разрушающего пенициллин, разрывающего его р-лактамное кольцо.

Антигенная структура стафилококков сложная и вариабельная. Известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды, тейхоевые кислоты. Протеин А обладает свойством прочно связываться с Fc-фрагментом любой молекулы IgG. При этом Fab-фрагмент молекулы иммуноглобулина остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. В связи с этим свойством протеин А нашел применение в диагностических методах (коагглютинация). Большинство внеклеточных веществ, продуцируемых стафилококками, также обладает антигенной активностью.

Чувствительность к бактериофагам (фаготип) является стабильной генетической характеристикой, базирующейся на поверхностных рецепторах. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными. Из а-токсина (экзотоксин) можно приготовить анатоксин.

При микробиологической диагностике отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном 3—4 теста: продукцию плазмокоагулазы, лецитовител-лазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях проводят тесты на наличие ДНК-азы, а-токсина.

Возбудителем стафилококковых инфекций чаще бывает S. aureus, несколько реже — S. epidermidis, очень редко — S. saprophytics. Стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры человеческого тела, поэтому микр