том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2—3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перораль-но и аэрозольно.

12.1.2. Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Tulare в Калифорнии) — зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.

Морфология и культивирование. Мелкие (0,3—0,5 мкм) грамот-рицательные бактерии (см. рис. 12.1), грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсу-лоподобный слизистый покров. F. tularensis — факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму.

Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8—10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60 °С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20—30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека — трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3—7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38—40 °С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5 %.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РИГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.

Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином — туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12—24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе.

Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма № 15 отечественными учеными Н. А. Гайским и Б. Я. Эльбертом.

12.1.3. Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) — инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии — крупные спирохеты с большими неравномерными завитками (см. рис. 12.1); грамотрицательны, подвижны.

Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кро-вососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений — озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7—8 дней.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный. Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому— Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

12.1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) — инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Прова-цека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Прова-цека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Морфология, культивирование и антигенная структура. Риккетсии Провацека — грамотрицательные палочки размером 0,3—0,6*0,8— 2 мкм (см. рис.12.1), окрашиваются по Романовскому—Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с организацией грамотрицательных бактерий. Имеют два основных антигена: поверхностный термостабильный липополисахарид и соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный комплекс. Методом генетической инженерии получено три белковых антигена риккетсии Провацека. Возбудитель сыпного тифа — внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики).

Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких температурах, в сухих фекалиях зараженных вшей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителии кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсии не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сы