ль менингококковой инфекции

Менин го кокковая инфекция — инфекционная болезнь, вызываемая Neisseria meningitidis, проявления которой варьируют от бессимптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм. Возбудитель впервые подробно изучен в 1887 г. А.Ваксельбаумом.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфология и тинкториальные свойства. Менингококки — мелкие диплококки (0,6—0,8 мкм). Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу (см. рис.11.1). Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, капсула непостоянна, имеют пили.

Культивирование. Аэробы культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку либо Дефибринированную кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристоми-цином. Повышенная концентрация С02 стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура. По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, W-135, 29Е. По антигенам клеточной стенки позволяют разделить менингококки на серовары (1, 2, 3 и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А. Токсин менингококков представляет собой ли-пополисахарид клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения заболевания.

Резистентность. Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50 °С и ниже 22 °С; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам; чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1% раствору хлорамина.

Патогенез и клиническая картина. Человек — единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является входными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда становятся причиной назофарингита. Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложнением менингококкемии является менингит или менингоэнцефа-лит (воспаление мозговых оболочек).

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика. Для лабораторной диагностики исследуют кровь, спинномозговую жидкость, слизь с носоглоточных тампонов. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинномозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или вне-клеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), агар с ристомицином (или линкомицином), среду Мартена — агар с антибиотиками (ВКН — ванкомицин, колистин, нистатин). Инкубацию проводят в атмосфере, содержащей 5 % углекислого газа.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используются антибиотики: пенициллин, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Разработана менингококковая химическая по-лисахаридная вакцина, которая проходит апробацию.

11.1.5. Возбудители туберкулеза

Туберкулез (tuberculosis; от лат. tuberculum — бугорок) — инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, М. bovis, М. africanum. Все три вида отличаются по морфологическим, куль-туральным, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерий (М. avium, М. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель был открыт Р. Кохом (1882).

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.

Морфология и тинкториальные свойства. Культивирование. М. tuberculosis — длинные (1—3,5 мкм), тонкие (0,2—0,4 мкм), слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю—Нильсену (см. рис.11.1). На жидких средах через 2—3 нед дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования — яичная среда с добавлением глицерина (среда Левенштейна—Йенсена). Оптимальная биологическая модель — морская свинка. При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 сут образуются микроколонии, где вирулентные микобактерий располагаются в виде «кос», или «жгутов». Этот феномен называется корд-фактором.

М. bovis — короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель — кролики. М. africanum — тонкие длинные палочки. Растут на простых питательных средах. Температурный оптимум 40—42 °С. Малопатогенны для человека. Вирулентные штаммы М. tuberculosis на плотных средах дают R-колонии.

Ферментативная активность. Туберкулезные микобактерий дают положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид.

Антигенная структура. Антигенная структура микобактерий довольно сложная. Антигены связаны с клеточной стенкой, рибосомами, цитоплазмой, имеют белковую и липополисахаридную природу, участвуют в реакциях ГЗТ и ГНТ, обладают протек-тивной активностью.

Резистентность. Микобактерий устойчивы к окружающей среде: в пыли сохраняются 10 дней, на книгах, игрушках — до 3 мес, в воде — до 5 мес, масле — до 10 мес, сыре — до 8 мес, мокроте — до 10 мес. При кипячении погибают через 5 мин. Для дезинфекции используют активированные растворы хлорамина и хлорной извести.

Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Туберкулез распространен повсеместно, является социальной проблемой; ин-фицированность населения, заболеваемость и летальность довольно высоки, особенно в слаборазвитых странах. Восприимчивость людей к туберкулезу всеобщая. На заболеваемость влияют социальные условия жизни населения. Источником инфекции является больной человек; пути передачи инфекции — преимущественно воздушно-капельный, редко контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду.

При заражении (инкубационный период 3—8 нед) на месте внедрения возбудителя формируется первичный туберкулезный комплекс (воспалительная или воспалительно-некротическая реакция), который может распространиться и придать болезни различные формы — от легких до тяжелых септических, с поражением различных органов и систем. Чаще всего туберкулез поражает легкие.

Для туберкулезной инфекции характерна реакция ГЗТ, выявляемая внутрикожным введением туберкулина (реакция Манту). Для проведения этой пробы используется PPD-белковый очищенный препарат из микобактерии туберкулеза. Несенси-билизированный организм на препарат не реагирует, но если в организме присутствуют живые микобактерии (у больного или вакцинированного), то через 48 ч развивается местная воспалительная реакция. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерии.

Микробиологическая диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза туберкулеза обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу, спинномозговую жидкость и др. Бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю—Нильсену, эффективна только при высокой концентрации микобактерии в исследуемом материале. Для «обогащения» исследуемого материала используют различные методы, в частности центрифугирование. Бактериологический метод, посев на жидкие и плотные питательные среды более эффективны, но требуют 3—4 нед. Как ускоренный метод диагностики используется микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова. Иногда используют биологический метод — заражение морской свинки.

Лечение. Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, про-тионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канами-цин, флоримицин, тиоацетазон (тибон), пара-аминосалицило-вую кислоту (ПАСК).

Профилактика. Проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий (санитарное состояние предприятий, детских учреждений, школ и т.д., выявление больных, взятие на учет семей, диспансеризация, эпидемиологический надзор и т.д.). Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины — BCG (Bacille Calmette—Guerin), полученной Кальметтом и Гереном при ат-тенуации микобактерии на специальной среде. Вакцинируют новорожденных (5—7-й день жизни) внутрикожно с последующей ревакцинацией в 7, 12 и 17 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят.

11.1.6. Возбудители лвгионеллеза

Легионеллез — инфекционная болезнь, вызываемая Legionella pneumophila, характеризующаяся лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудитель легионеллеза был открыт в 1977 г. Д. Мак-Дейдом и С. Ше-пардом.

Таксономия. Legionella pneumophila относится к отделу Gracilicutes, семейству Legionellaceae, роду Legionella и является наиболее важным представителем этого рода.

Морфология и тинкториальные свойства. Легионеллы — грамот-рицательные палочки размером от 0,3—0,9 до 2—3 мкм (см. рис. 11.1), иногда встречаются нитевидные формы длиной до 20 мкм. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики. « Культивирование. Легионеллы являются аэробами, хорошо растут в присутствии 5 % углекислого газа, весьма требовательны к условиям культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах (угольно-дрожжевой агар). На 3—5-й день на плотной среде легионеллы образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы являются факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому их можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток.

Ферментативная активность. Биохимическая активность легио-нелл невысокая.

Антигенная структура. В зависимости от антигенной структуры различают 7 серологических групп L. pneumophila.

Факторы пато