Биологический каталог




Основы биохимии. Том 3

Автор А.Уайт, Ф.Хендлер, Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман

о ? ?

Имеются данные, свидетельствующие о том, что клетки также участвуют в регуляции внеклеточного рН. Мышечные клетки, клетки эпителия почечных канальцев, а возможно, и все другие клетки обладают ионообменным механизмом, который осуществляет обмен через клеточную мембрану либо К+. либо Н+, либо обоих этих ионов на Na+. Благодаря этому обмену содержимое клетки может участвовать в поддержании внеклеточного рН, дополняя другие механизмы. Неясно еще, участвует ли каким-либо образом в этом механизме ионный насос (разд. 11.3.2).

При алкалозе, вызванном увеличением внеклеточной [HCOJ], Na+ поступает в клетки в обмен на ионы Н+ и К+. Протоны реагируют с внеклеточным HCOJ, и образующийся С02 удаляется с выдыхаемым воздухом, К+ ^выделяется с мочой вместе с эквивалентным количеством HCOJ. Общим результатом является такое уменьшение внеклеточного HCOJ, которое эквивалентно количест-

33. РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

1325

СО» + н2о

Почки

(я) Н+

Na+

„онутр

t

Na+,K+ НСО?

[Н+]1

рНГ

первичный Эыхательный

H+,NH+ ?-, С|-

ацибоз

[Н+]Г рН|,

Рис. 33.8. Упрощенная схема взаимосвязанных переносов катионов при поддержании нейтральности жидкости организма в случаях дыхательного алкалоза и ацидоза. «Вне» и «Внутр» — внеклеточная и внутриклеточная жидкости соответственно. Показанные первичные нарушения приводят к дыхательному алкалозу или ацидозу. При алкалозе внутриклеточная жидкость также теряет протоны, обменивая их на Na+ из внеклеточной фазы. При ацидозе перенос катионов осуществляется в противоположном направлении. [Elkinton J. R., Danowski Т. S., The Body Fluids, The Willams & Wilkins Company, Baltimore, 1955.]

ву Na+, поступившему в клетку. При ацидозе Na+ выходит из клеток, а ионы Н+ и К+ входят в нее. При каждом акте обмена Na+ — Н+ ион НСО," остается в плазме, так как источником Н+, поступающего в клетки, является диссоциация Н2С03. Поступление в клетки К+ не оказывает непосредственного влияния на внеклеточную [НСОГ]. Однако уменьшенная концентрация К+ в плазме делает возможным более эффективное подкисление мочи (разд. 35.2.1.3), а следовательно, косвенно способствует восстановлению нормального внеклеточного рН. Часто одновременно происходит значительная экскреция К+ почками, что вызывает дефицит этого катиона. Значение переноса катионов для поддержания рН схематически отражено на рис. 33.8.

33.3.8. Факторы, изменяющие ? ? внеклеточной жидкости

Зола белков и органических кислот, которые образуются в процессах метаболизма, имеет кислый характер. Из этого следует, что кислота постоянно поступает во внеклеточную жидкость, а затем в мочу. Вследствие этого моча человека обычно является более кислой, чем внеклеточная жидкость. Компенсаторная регуляция, осуществляемая почками, происходит без потерь натрия, и нормальная внеклеточная жидкость отличается замечательным по-

1326

IV. ЖИДКАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА

стоянством состава, объема и рН. Пребывание на рационе, состоящем в значительной степени или исключительно из фруктов и растительных продуктов, приводит к противоположному состоянию, а именно к поступлению во внеклеточную жидкость избытка щелочи, которая затем удаляется с мочой.

33.3.8.1. Изменения [Н2С03]

Компенсаторная роль дыхательной системы уже рассматривалась; иногда, однако, она оказывается основным источником неприятностей. Так, у взрослых, страдающих истерией, или у детей при менингите может наблюдаться сильно выраженная гипервентиляция, которая приводит к понижению внеклеточной [Н2С03] и за счет этого к увеличению рН; это состояние называется дыхательным алкалозом. Хотя артериальное рсог оказывается ниже нормы, однако действие гемоглобинового буферного механизма автоматически уменьшает [НСОэ] в плазме, что в существенной мере предотвращает возрастание рН плазмы. Этот механизм не может все же полностью компенсировать уменьшение [Н2С03], и гипервентиляция способна за несколько минут поднять внеклеточный рН до 7,65. Гиповентиляция любою происхождения (отравление морфином, пневмония, отек легкого и т. д.) оказывает противоположное действие и понижает внеклеточный рН. Увеличение рсо2 приводит также к увеличению [НС03] в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма, и у больных с гиповенти-ляцией может быстро развиться состояние, характеризующееся низким рН плазмы, повышенной [Н2С03] и повышенной [НС031 это дыхательный ацидоз.

В рассмотренных выше состояниях компенсация изменений внеклеточной [Н2С03] осуществляется в основном почками. В первом случае экскретируется щелочная моча, а во втором — кислая. В результате выведения больших объемов мочи может происходить изотоническое уменьшение объема, однако оно редко выражено столь сильно, как в других случаях обезвоживания.

В компенсации этих нарушений участвует также и обмен ионов через клеточные мембраны. В случае дыхательного алкалоза Na+ заменяет клеточные К+ и Н+, как описано выше; это способствует снижению внеклеточного алкалоза, одновременно, однако, содержимое клетки подщелачивается и снижается содержание в клетке К+, который выделяется с мочой. При дыхательном ацидозе Na+ удаляется из клеток, содержимое которых подкисляется поступающими протонами; количество внеклеточного К+ уменьшается.

33.3.8.2. Изменения [HCOg]

Более распространены и опасны состояния, при которых изменение рН первично связано с изменениями [НСОз-]. В простейших

33. РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

1327

случаях снижения [HCO^I можно ожидать после поступления во внеклеточную жидкость какой-либо кислоты, более сильной, чем угольная, например ацетоуксусной. Это состояние называется метаболическим ацидозом в отличие от дыхательного ацидоза, описанного выше.

Когда при метаболическом ацидозе [HCOJ] плазмы снижается, НСО" поступает из эритроцитов в плазму в обмен на С1~. При постоянном рсо2 внутри эритроцитов рН в них будет снижаться, а диссоциация НЬ подавляться:

H2C03+Hbo 4=fc НСОз"+ННЬ+

За счет этого большее количество HCO^ станет доступным для плазмы, что будет способствовать восстановлению нормального рН плазмы. Однако для компенсации значительного уменьшения [НСОз-] один этот механизм оказывается недостаточным; необходимо также участие механизмов легочной и почечной компенсации и обмена протонов на _клеточный Na+.

Увеличение [HCOJ в плазме компенсируется теми же механизмами, действующими в обратном направлении: хлоридный сдвиг, гиповентиляция, повышение рН мочи и замена ионами Na+ плазмы клеточных Н+ и К+. В этих обстоятельствах роль С1~ может быть особенно значительной. [С1~] плазмы определяет концентрацию этого иона в фильтрате почечных клубочков и в жидкости почечных канальцев. Эпителий канальцев проницаем для О-, обратное всасывание большей части С1~ в канальцах пассивно зависит от электрического потенциала, обусловленного активным обратным всасыванием Na+. Часть С1_ активно реабсорбируется в восходящей ветви петли Генле. Проницаемость для НС03 относительно невелика; следовательно, если даже [НСО~] повышена, а [С1~] мала, то при продолжающемся транспорте Na+ весь С1~ может реабсорбироваться, оставляя в качестве аниона жидкости почечных канальцев НС03. С мочой при этом могут выделяться Н+ или К+. При выделении Н+ метаболический алкалоз сохраняется. Если выделяется К+, то возникает недостаток этого иона, и алкалоз становится более выраженным. Возникающий гипохлор-емический алкалоз может быть устранен только компенсацией дефицита К+ путем введения КО или другой соли калия одновременно с источником С1~, например NaCl. В противном случае введение калия в виде какой-либо другой соли (помимо хлорида) приведет к экскреции большей части введенного К+ с мочой.

Самым простым способом увеличения [НСО^] является введение NaHC03; увеличение '[HCOs] может происходить в результате неумеренного употребления препарата с целью уменьшения болей в желудке.

1328

IV. ЖИДКАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА

33.3.8.3. Изменения, обусловленные потерями жидкости

К числу наиболее тяжелых и частых в клинической практике относятся состояния, при которых на рН влияют аномальные потери жидкости, в частности с секретами желудочно-кишечного тракта. Сведения о составе и количестве этих секретов, необходимые для понимания этой проблемы, представлены в табл. 33.2 и на рис. 33.3. Каждая из этих секретируемых жидкостей образуется из внеклеточной жидкости; основным катионом является Na+, исключение составляет желудочный сок. Однако набор анионов может заметно отличаться от такового во внеклеточной жидкости. Следовательно, влияние на внеклеточный рН определяется степенью отличия секрета от внеклеточной жидкости.

Таблица 33.3 Оценка состояния кислотио-щелочного равновесия

Плазма Нарушение РН мочи [Нсоз]. мэкв./л [Н2С03]. мэкв. /л

Норма 6-7 25 1,25

Дыхательный ацидоз 1 t t

Дыхательный алкалоз ? 1

Метаболический ацидоз

Метаболический алкалоз t i t

Потери жидкости, весьма близкой по составу к внеклеточной, относительно редки; они иногда происходят при постоянном отсасывании (с помощью зонда) жидкости из двенадцатиперстной или тощей кишки, а также при обычном кровотечении и после образования серозных экссудатов, например при обширных ожогах. Б этих случаях существенного изменения рН может не наблюдаться, однако возможно сильное обезвоживание, обусловленное изотоническим уменьшением объема.

В нормальной внеклеточной жидкости соотношение [С1~] : : [НСО„] близко к 4. Если в выделяющейся жидкости это соотношение превышает 4, то в остающейся внеклеточной жидкости [О-] должна падать, а [НС03] возрастать, что вызовет тенденцию к увеличению рН. Подобные состояния могут встретиться при обширном выделении пота, но чаще всего они наблюдаются в связи с рвотой, вызванной закупоркой привратника или двенадцатиперстной кишки, либо другими причинами. Характер изменения внеклеточной жидкости при ряде патологических состояний показан на рис. 33.9. Содержание свободной кислоты в рвотных

33. РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

1329

норма

диабетический петоэ

нсо;

-НСОз 2S

болезнь 'з АЭЗисона

хроническая рвота

145<

страница 36
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161

Скачать книгу "Основы биохимии. Том 3" (10.5Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(12.11.2019)