Биологический каталог




Клетки иммунной системы

Автор А.А.Тотолян, И.С.Фрейдлин

их процессов: синтез РНК и белка, синтез и секреция цитокинов (IL-1 (3, IL-6, TNF-a). Оба белка являются хемоаттрактантами для этих клеток. В то же время влияние СРБ на адгезию этих клеток и продукцию ими супероксид-аниона может быть определено как модуляция: исходно высокую адгезию и высокий кислородный метаболизм клеток СРБ снижает, исходно низкие показатели, наоборот, стимулирует. В многочисленных экспериментальных работах [11] показано, что СРБ влияет на нейтрофилы следующим образом:

¦ повышает/стимулирует адгезию к пластику, миграцию по пластику, миграцию по фибронектину, экспрессию CD18, продукцию цитокинов IL-13, IL-6, IL-8 и TNF-a;

. снижает экспрессию рецепторов к IL-8 (тип I), экспрессию рецепторов к фибронектину, содержание катионных белков в лизосомах, синтез РНК, продукцию IFN-a;

¦ модулирует (повышает при низком уровне спонтанной продукции; снижает при высоком) продукцию супероксид-аниона;

¦ не влияет на эндоцитоз частиц красителя, фагоцитоз Е, ЕА, ЕАС, адгезию к фибронектину, адгезию к эндотелиальным клеткам, адгезию к фибробластам линии L929, экспрессию CD lib, активность миелопероксидазы.

Глава 6

РОЛЬ НЕЙТРОФИЛОВ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

В этой главе мы рассмотрим заболевания, связанные с функциональными дефектами нейтрофилов, которые могут быть разделены на вторичные и первичные дефекты. Вторичные дефекты включают:

¦ дефицит опсонинов (следствие первичных дефицитов по иммуноглобулинам и компонентам комплемента);

¦ снижение общего количества нейтрофилов при воздействии иммуносупрессивных агентов;

¦ подавление функциональной активности нейтрофилов кор-тикостероидами;

¦ снижение числа циркулирующих нейтрофилов под действием аутоантител, направленных против антигенов нейтрофилов;

¦ расстройства хемотаксиса (следствие первичных дефицитов системы комплемента).

Первичные дефекты являются результатом первичного дефицита нейтрофильных ферментов и приводят к следующим заболеваниям: хроническая гранулематозная болезнь, дефицит миелопероксидазы, дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (табл. 10).

Расстройства нейтрофилов могут также быть результатом нарушений со стороны адгезионных молекул, приводящих к тяжелым бактериальным инфекциям. Нарушения со стороны адгезионных молекул могут быть результатом нарушений Т-клеточного иммунитета.

6.1. Первичные дефекты

в Л Л. Хронический гранулематоз. Основные клинико-иммуно-логические признаки:

¦ восприимчивость к инфекциям, вызванным микроорганизмами низкой вирулентности {Staphylococcus epidermidis, Serra-tia marcescens, Aspergillus) [123, 317];

¦ Х-связанный и аутосомно-рецессивный типы наследования дефекта [222, 300];

¦ клинические проявления наблюдаются в течение первых двух лет жизни: лимфаденит, гепатоспленомегалия, пневмония, остеомиелит, абсцессы. Таблица 10 Основные врожденные дефекты нейтрофилов

Заболевание

Дефекты клеток

Клинические признаки

Хронический грануле-матоз

Миелопероксидазная недостаточность

Недостаточность адгезии лейкоцитов

Синдром Чедиак-Хигаси

Недостаточность специфических гранул

Дефект бактерицидное™ в отношении бактерий, положительных по ката-лазе; неспособность клеток продуцировать кислородный радикал и переводить нитросиний тетразолий в формазан

Отсутствие миелопероксидазы

Неспособность клеток к адгезии, агрегации, хемотаксису

Наличие гигантских гранул; сниженные хемотаксис, дегрануляция и микробицидная активность; сниженные катепсин G и эластаза

Отсутствие специфических гранул; сниженные дегрануляция, хемотаксис и бактерицидная активность

Тяжелая инфекция кожи, легких, печени и костей, вызванная стафилококками, грамотрицатель-ными энтеробактерия-ми, Candida и Aspergillus; развитие абсцессов в некоторых органах

Риск развития грибковых поражений

Нейтрофилия, периодонтит; бактериальная инфекция без гноя

Нейтропения; бактериальное поражение преимущественно S.aureus; патология периодонта; альбинизм; прогрессирующая периферическая ней-ропатия.

Чрезвычайно редкое заболевание; инфекционное поражение кожи, оболочек слизистых и легких

Диагноз устанавливается на основании количественного НСТ-теста, киллинг-теста, оценки генерации супероксида или хемилю-минесценции [221, 309].

Иммунопатогенез. Молекулярный дефект связан с недостаточ ностью гексозомонофосфатного шунта в нейтрофилах и моноцитах. На основе биохимических отклонений и типа наследования различают несколько различных генетических форм хронической гранулематозной болезни. Однако функциональные дефекты, ко торые проявляются со стороны респираторного взрыва нейтрофилов, не отличаются при различных формах заболевания в связи с чем не обнаружено различий среди клинических проявлений разных форм заболевания. Респираторный взрыв, индуцированный в нейтрофилах различными опсонизированными микроорганизмами или иными стимулами, приводит к повышению внутриклеточного кислородного радикала (0~), который в дальнейшем превращается в переки

страница 23
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104

Скачать книгу "Клетки иммунной системы" (1.72Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(29.05.2017)