Биологический каталог




Клетки иммунной системы

Автор А.А.Тотолян, И.С.Фрейдлин

еспорядочно, периодически меняя вектор движения. Клетка выбрасывает псевдоподии, которые необязательно совпадают с осью уже начавшегося перемещения, а потому вызывают изменение миграционного маршрута. Нестимулированный нейтрофил имеет округлую форму, не обнаруживая признаков амебоидной подвижности. Но если его поместить на стеклянную поверхность, которая служит сильным раздражителем, нейтрофил распластывается, выбрасывает псевдоподии и начинает двигаться. Структурной основой миграционной функции служат сократительные белки, подобные, но не идентичные актину и миозину мышечных клеток. Они собраны в микрофиламенты, которые располагаются по клеточной периферии и агрегируют при стимуляции с образованием сократительных волокон — двигательного аппарата нейтрофила. Разрушение микрофиламентов, которое обычно моделируют при помощи цитохалазина В, подавляет спонтанную миграцию, а также хемотаксис и хемокинез. Нейтрофилы, Дефектные по содержанию актин-микрофиламентов, нормально рецептируют опсонизированные объекты, способны к респираторАктивация

Адгезия

Диапедез

Хемотаксис

Поглощение

Киллинг Переваривание

Рис. 5. Стадии фагоцитарной активности нейтрофила.

ному взрыву и секреторной дегрануляции, но двигательные функции у них нарушены: они не распластываются и не передвигаются по стеклу, не поглощают объекты фагоцитоза.

Хемотаксис отражает способность клетки активно перемещаться в направлении стимулирующих агентов, которые носят название хемоаттрактантов (факторов хемотаксиса). Необходимое условие для направленного движения — градиент концентрации хемоаттрактанта. Принято считать, что для возбуждения хемотаксиса достаточно 1%-ной разницы между концентрацией агента у фронтальной (обращенной к хемоаттрактанту) и дистальной части нейтрофила. Хемотаксические факторы, равномерно распределенные в среде, усиливают амебоидное движение и скорость перемещения клеток по поверхности. Эта стимуляция получила специальное название хемокинез, хотя раздражение в той или иной мере всегда сопутствует спонтанной миграции. Хемокинез сопровождается необратимым ослаблением или потерей хемотаксической реактивности. Этот феномен — деактивация — неспецифичен и, как правило, распространяется на большинство гетерологичных хемоаттрактантов. Известно множество факторов, которые вызывают хемотаксис нейтрофилов. В отличие от спонтанной миграции, хемотаксис состоит из трех основных компонентов: выбор вектора движения, стабилизация вектора движения, собственно движение. Повреждение любого из этих звеньев нарушает нормальное течение процесса. Выбор и стабилизация вектора движения — результат перераспределения внутриклеточных органелл, направленного на ориентацию нейтрофила в хемотаксическом градиенте. Рецепция хемоаттрактантов плазматической мембраной индуцирует сложную, многоэтапную реакцию, которая фиксирует пространственную ориентацию и активирует двигательный аппарат нейтрофила. Одновременно усиливаются многие функции клеток (цитотоксичность, адгезия, секреция), хотя, используя некоторые хемоаттрактанты, удается дифференцировать хемокинез, хемотаксис и другие проявления реактивности нейтрофила. Утвердилось мнение, что поляризованные формы многих клеточных систем формируются и стабилизируются при обязательном участии микротрубочек. Неудивительно, что именно они оказались в центре внимания при изучении реакций, сопряженных с направленной миграцией. В присутствии колхицина, который дезагрегирует микротрубочки, нейтрофил не поляризует свои органеллы, лишаясь способности к направленному перемещению. Спонтанная миграция и хемокинетическая функция не страдают. Нейтрофил со стабилизированным вектором двигается так же, как при спонтанной миграции, используя сократительную активность микрофиламентов. Последние необходимы для движения в целом, но не участвуют в стабилизации клеточной структуры. Сложность механизмов, обеспечивающих хемотаксис, делает его одной из самых уязвимых форм реактивности нейтрофила. Дефекты клеток нередко усиливаются за счет нарушений в гуморальных системах, генерирующих хемоаттрактанты и их ингибиторы.

Некоторые бактерии выработали механизмы противодействия хемотаксису нейтрофилов. Так, например, было обнаружено, что при пневмонии стрептококковой природы не происходит направленной миграции нейтрофилов в очаг воспаления. Впервые для различных штаммов стрептококка группы А был обнаружен фактор, отменяющий хемотаксис нейтрофилов [237, 366, 367]. В дальнейшем было выявлено, что этот фактор специфически инак-тивирует С5а компонент комплемента, а сам фактор был назван С5а-пептидаза. Позже аналогичный фактор был обнаружен для стрептококка группы В [55, 56, 154]. В настоящее время определены гены для С5а-пептидазы, выделенной из стрептококка группы А и группы В [286, 313]. Определена высокая степень гомологии обоих генов [77]. 5.2. Адгезия и трансмиграция

Быстрый выход нейтрофилов из сосудистого русла по направлению к очагу воспаления или инфицированным тканям является ключевым этапом в системе защиты орг

страница 14
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104

Скачать книгу "Клетки иммунной системы" (1.72Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(25.06.2017)