Биологический каталог




Общая эмбриология

Автор Б.П.Токин

ер, Vs части тела) инфузория (Onychodromus grandis и др.) отвечает неодинаково в разные этапы онтогенеза: молодая инфузория регенерирует, а у старой (незадолго перед делением) особи происходит реконструкция ядерного аппарата, имитирующая процессы деления и вместе с тем происходит удлинение индивидуальной жизни. Это наблюдали М. Гартман, Э. С. Бауэр и А. М. Грановская в 1935 г., В. И. Карелина и Б. П. Токин в 1949 г.

. Нельзя, однако, создавать утрированные схемы, касающиеся однотипного изменения восстановительных морфогенезов в онтогенезе. Закономерности изменения регенерации и соматического эмбриогенеза зависят от структуры жизненного цикла, от наличия или отсутствия в этом цикле бесполого размножения. Поэтому «старческая» планария, готовящаяся к делению, будет регенерировать лучше, чем молодая планария этого же вида или этой же расы, не имеющая половой репродукции. Однако старческая планария, размножающаяся только половым путем, регенерирует хуже, чем молодая особь того же вида.

СООТНОШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РЕГЕНЕРАЦИИ И БЛАСТОМАТОЗНОГО РОСТА

Предметом эмбриологии являются и патологические морфогенезы, вызванные изменениями нормального состояния клеток, тканей и органов, приводящие к бластоматозному росту, т. е. к возникновению новообразований (бластом), называемых злокачественными юпухолями.

Очень сложная, волнующая человечество проблема злокачественных опухолей в этой книге не рассматривается. Сообщаются лишь некоторые факты о взаимоотношении процессов регенерации и опухолевого роста.

Несмотря на многочисленные попытки цитологов, биохимиков, генетиков и патологоанатомов, не удается обнаружить специфические особенности биохимии и морфологии опухолевых клеток. "~ В связи с прогрессом молекулярной биологии возникают подчас оригинальные гипотезы «малигнизации», о злокачественном перерождении клеток. По единичным клеткам нельзя определить— принадлежат ли они нормальной или опухолевой ткани.

403

Решающим в понимании причин возникновения и развития опухолей должно быть не столько исследование «злых» свойств единичных клеток, сколько изучение нарушения нормальной интеграции тканей, в результате чего размножающиеся клетки выходят из-под «замка» нормальных корреляций и не подчиняются нормальным формативным влияниям. В случае, например, рака кожи млекопитающих происходит дезинтеграция пластов эпителия, нарушаются нормальные взаимоотношения между ними и соединительной тканью.

Большую роль играют мембраны клеток, их адгезивные свойства. Если эти свойства уменьшаются, изменяется взаимосвязь между клетками, облегчается и отделение клеток друг от друга и их миграция в другие органы.

Конечно, нарушения взаимоотношений между клетками и тканями не являются процессами, обособленными от цитологических изменений. Поэтому оправданы и крайне необходимы молекуляр-но-биологические и электронно-микроскопические исследования изменений, происходящих в клетках при канцерогенизации тканей. Однако нет оснований надеяться найти какие-то особые, «злые», «раковые» ультраструктурные особенности единичных, «перерождающихся» клеток.

Нельзя увлекаться поэтому односторонне биохимическими (мо-лекулярно-биологическими) исследованиями, создавая новые и новые представления о перерождении нормальных клеток в опухолевые.

В организме происходят непрерывные формообразовательные процессы в коже, молочной железе женщин, тканях стенки матки и т. д. Во всех тканях в той или иной степени имеют место процессы нормальной физиологической регенерации, обусловленной определенной интеграцией тканей, органов и всего организма. При нарушении регуляторных механизмов, и в особенности функции нервной, эндокринной и иммунной систем, нормальные процессы формообразования и самообновления тканей, а значит, и «строительство» тканей при физиологической и репаративной регенерации происходить не могут.

Стойко дезинтегрировать ткани, нарушать типические процессы формообразования и тем самым создавать потенциальную возможность бластоматозного роста могут агенты разнообразной природы: вирусы, бактерии, лучи Рентгена, ароматические. углеводороды, гормональные факторы и т. д.

Бластоматозный рост может возникнуть только при резком изменении нормальных процессов формообразования. Так называемое предраковое состояние, анархизированное, атипическое развитие тканей не обязательно переходит в бластоматозный рост. Если ткани, находящиеся в физиологической и структурной связи с пораженным участком, нормальны, то анархизированный кле-

404

точный материал снова входит в обычное формообразовательное русло.

Все, способствующее нормальному формообразованию, должно противодействовать опухолевому росту, и наоборот. Если во всем организме или локально понижается регенерационная способность и нарушаются нормальные процессы формообразования, то тем самым создаются условия для атипического, автономного, опухолевого роста. В этом смысле, образно говоря, процессы регенерации и процессы бластоматозного роста являются антагонистическими. Многие факты подтверждают это предположение.

1. Канцерогенные вещества (т. е. вещества, которые могут вызвать развитие опухолей) любой химической природы тормозят регенерацию. А. И. Здруйковская в 1944 г. смазывала кожу крыс, мышей и кроликов каменноугольным дегтем и раствором 9,10-ди-метил-1,2-бензантрацена. Торможение регенерации происходило как в опытах предварительного смазывания (один раз в день в течение 17 дней) и последующего ранения, так и при подаче канцерогенного вещества на раневую поверхность. В других опытах она прививала крысам рак или саркому Иенсена, а мышам — рак Эр-лиха. А. Г. Филатова в 1947 г. прививала на боках мышей адено-карциному. Оба автора производили затем ранения (на коже) в районе опухоли (когда последняя была размером с фасоль). Обнаруживалось торможение регенерации кожи по сравнению с контрольными животными. В других опытах отмечено падение реге-нерационной способности кожи мышей в районе спонтанного рака грудной железы.

2. В медицине давно отмечены факты пониженной регенераци-"онной способности больных злокачественными опухолями: у них наблюдается более частое расхождение швов при операциях, осложненное, неполноценное заживление кожных ран и т. п. Говорилось уже, что у старческих организмов слабее их регенерацией-ные возможности. В то же время известна более частая поражае-мость опухолями стареющих организмов.

3. Известно, что рентгеновы лучи и другие виды ионизирующей радиации могут явиться канцерогенными агентами. Логично сопоставить это с тем, что рентгеновы лучи и радиоактивные вещества тормозят процессы регенерации.

Однако общеизвестно превосходное лечебное противораковое действие рентгеновых лучей. Это противоречие заключено в самом биологическом явлении. Рентгеновы лучи, несомненно, во многих случаях излечивают. Но как хирург, вырезая опухоль, еще не уничтожает тем самым этиологических факторов, так и рентгенолог, «вырезая» опухоль лучом, не создает в организме или в соответствующих органах нормальных формообразовательных явлений и нормальных структурных связей. Наоборот, поскольку всегда абсолютно неизбежно рентгенизуется не только опухоль, но

405

частично и здоровые ткани, рентгенолог, вылечивая рак, может помочь рецидиву.

Таким образом, анализируя и в ином аспекте факты, обнаруживаемые при рентгенизации, мы приходим к тому же заключению: поскольку рентгеновы лучи могут затормозить или нацело подавить регенерационную способность, то при определенных условиях они способствуют бластоматозному росту.

Следовало бы остановиться на вопросах — у всех ли животных могут возникать спонтанно опухоли? У всех ли животных можно экспериментально вызвать бластоматозный рост? К сожалению, для ответа на эти вопросы нет ни достаточных фактических данных, ни обоснованных гипотез, так как эволюция опухолевых явлений оказалась пока вне интереса биологов и медиков и имеются только единичные наблюдения над беспозвоночными и низшими позвоночными. Лишь некоторые факты не вызывают сомнений, например превосходная регенерационная способность хвостатых амфибий и крайне редкие случаи естественного образования опухолей у этих животных. Трудно вызвать у них и экспериментальные опухоли. Е. Г. Агапова и Б. П. Токин в 1962 г. получили атипическое разрастание тканей конечностей аксолотля в результате сочетания рентгенизации с последующим введением канцерогенных веществ.

Конечно, изложенная гипотеза не отвечает на многие встающие перед онкологией вопросы. Межклеточные взаимодействия, интеграционные механизмы тканей и органов, которым эта гипотеза придает решающее значение, могут нередко нарушаться и при нормальном состоянии организма. Организмы — не абсолютно стабильные сооружения, в которых бы оказывались неизменными проницаемость мембран клеток, концентрация ионов в межклеточных субстанциях, выделение клетками продуктов их жизнедеятельности и т. п. Напротив, происходят значительные изменения в указанном и иных направлениях — на почве физиологической и репаративной регенерации, на почве воспалительных процессов, в ходе нормального функционирования органов. Молочная железа, например, или стенка матки в разные этапы своей жизнедеятельности находятся, так сказать, в состоянии нормальной «дезинтеграции», например стенка матки во время менструаций.

Многие из этих изменений быстропроходящие. Если вступают в силу регуляторные возможности тканей и органов (в частности и в особенности способность к физиологической и репаративной регенерации), указанные дезинтеграции не могут создать прочный «предраковый фон». Указанные «дезинтеграции» закономерно наступают в жизни тканей и органов. Сам процесс репаративной регенерации, например любого органа хвостатых амфибий, включает совершенно необходимый для регенерации этап «дезинтеграции» тканей, без которого невозможно формирование регенераци-

406

онной бластемы. Это кажется видимым противоречием изложенной гипотезе о соотношении регенерационных и опухолевых явлений, и действительно необходимо углубление ее, дополнение новыми предположениями и экспериментами. Большое число фактов

страница 93
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110

Скачать книгу "Общая эмбриология" (5.69Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(20.07.2019)