Биологический каталог




Пероксидаза как компонент антиоксидантной системы живых организмов

Автор В.В.Рогожин

ем окисление липидов под действием УФ-облучения протекает по цепному механизму и аналогично автоокислению, где роль облучения сводится к генерации свободных радикалов, инициирующих цепи окисления [Bateman, Gee, 1948]. Супероксидный ионрадикал, образующийся в УФ-облученной клетке [Cunrunghem, Johnson, 1985], способен вызывать мутации как прокариотов, так и эукариотических клеток [Brown, Fridovich, 1981; Cunninghem, Johnson, 1985]. Аналогичным действием могут обладать и другие активные формы кислорода, регулирование активности которых осуществляется с помощью функционально активных веществ, относящихся к группе антиоксидантов. Возникающие свободные радикалы инициируют пере-кисное окисление липидов — процесс, который в значительной мере определяет их токсичность. Степень его развития будет зависеть от уровня антиокислителей и их активности [Островская, 1993]. Например, появление свободных радикалов при старении растений объясняется снижением активности антиокислительного комплекса, в котором взаимодействуют витамины Е и С [Kunert, Ederer, 1985]. Типичная картина может наблюдаться и при дефици-

147

Глава IV

те железа и цинка [Carmak, Marschner, 1988; Михалик и др., 1988]. Неспецифичность реакции активных форм кислорода на воздействующий фактор или проявление дефицита может свидетельствовать об их участии в активации регуляторных сил биологических систем, с целью компенсировать возникшие изменения. Реализация их деятельности проявляется в активизации ПОЛ, изменения количества антиоксидантов и т.д. Так, например, показано [Прай-ор, 1979; Adam et al., 1993], что ответная реакция биологических мембран на усиление ПОЛ молекулярным кислородом выражается в активации каталазы, супероксиддисмутазы (СОД), глутати-онпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР), в уменьшении окислительного индекса и накоплении МДА- Наиболее эффективными регуляторами ПОЛ являются (в порядке убывания эффективности) каталаза > СОД > ГП. Пероксидаза обладает проокси-дантными свойствами, переводя на более высокий уровень регуляции систему ферментативных антиоксидантов за счет образования в процессе пероксидазного катализа свободнорадикаль-ных форм фермента. Опосредованное действие ПОЛ показано на регулировании активности протеинкиназы С (ПК-С)-Са2+ и фос-фолипидзависимого фермента, который играет ключевую роль в регуляции многих клеточных процессов. ПК-С рассматривается как важнейшее звено в системе трансмембранной передаче сигнала при многих кратковременных и долговременных клеточных ответах, включая пролиферацию и трансформацию [Blake et al., 1987; Пальмина и др., 1994]. Известно, что данные процессы наряду со специфическими регуляторами контролируются работой системы ПОЛ в биологических мембранах, компонентами которой являются продукты ПОЛ и природные антиоксиданты [Бурлакова, 1976]. В работе [Бурлакова и др., 1975] предложена гипотеза о роли свободнорадикальных процессов (в частности, соотношения перекисей липидов и природных антиоксидантов) в регуляции размножения нормальных и опухолевых клеток. Причем система регуляции ПОЛ, основными параметрами которой являются: концентрация перекисей липидов, содержание природных антиоксидантов, состав липидов и структура мембраны, тесно связана с функционированием ПК-С, продукты ПОЛ в зависимости от концентрации могут как активировать, так и ингибировать ПК-С [Мальцева и др., 1990; Hammer et al, 1993].

Роль свободнорадикального окисления в липидной фазе биологических мембран показана для патологических состояний — луче-

148

Антиоксидантная система растений и животных

вая болезнь, злокачественный рост, токсикозы, Е-авитаминоз, ги-пер- и гиповитаминоз Д, ишемические и реоксигенационные повреждения, гемолитическая анемия, стрессорные растройства и т.д. Во всех патологических процессах активацию ПОЛ можно предупреждать или ограничивать с помощью антиоксидантов — ингибиторов свободнорадикального окисления, в отсутствии которых наблюдается повреждение мембранных структур клеток. ПОЛ может приводить к разборке мембранных структур и обновлению мембранных фосфолипидов [Мишанин и др., 1992]. Согласно идее Эмануэля и Тарусова ПОЛ является универсальным механизмом повреждения мембранных структур клетки при различных патологических состояниях, действии экстремальных факторов, а также при старении [Тарусов, 1954]. Владимировым Ю.А. и Арчаковым А.И. высказано предположение, что процесс ПОЛ широко распространенное явление в любых живых клетках и мембранных структурах, в основе которых типичная цепная реакция; определяющим результатом действия свободных радикалов является нарушение проницаемости биомембран [Владимиров, Арчаков, 1972].

В развитии свободнорадикальных процессов при кардиомио-патии выделяется несколько фаз. В начале заболевания активация ПОЛ связана с увеличением первичных продуктов перокси-дации [Kobayashi et al., 1987; Ефимов, Науменко, 1988; Singal et al., 1988]. В этот период начинается повышение активности и ферментов антиоксидантной защиты [Singal et al., 1988]. При дальнейшем развитии патологии наблюдается резкое уменьшение содержания сиаловых кислот в сарколемме, выраженные суб-сарколеммальные изменения кардиомиоцетов, набухание митохондрий, расплавление миофибрилл [Adam et al., 1993].

При гипоксии и гипербарической оксигенации (ГБО) наблюдается активация ПОЛ. Причем при гипоксии это происходит за счет накопления восстановителей [Поберезкина и др., 1992], а при ГБО — за счет возрастания кислорода в тканях [Кричевская, 1977]. Интенсификация ПОЛ способствует увеличению вязкости мембран, появлению отрицательного заряда на поверхности мембран, увеличению количества гидрофильных зон, снижению доли липидов, находящихся в жидком состоянии [Формазюк, Щило, 1985]. На начальных этапах ПОЛ способствует «разрыхлению» мембран, вследствие окисления ненасыщенных двойных связей и выталкиванием молекул, содержащих гидрофильные кислородсодержащие перекисные группы из гидрофобного окружения.

149

Глава IV

Светозависимое перекисное окисление липидов, имеющее характер свободнорадикальной цепной реакции, является причиной повреждения мембран хлоропластов у растений. Окислительный процесс предотвращается каротиноидами, а-токоферолом. Действие антиоксидантов связано с обрывом цепной реакции, в результате чего образуются гидропероксид субстрата и обладающий низкой реакционной способностью свободный радикал ингибитора [Поберезкина и др., 1992]. Антиоксидантный эффект а-токо-ферола в мембранах усиливается аскорбатом. В присутствии аскор-бата а-токоферол может восстанавливать перекись липида до его исходной формы [Дмитриев, Верховский, 1990]. Таким образом, уровень ПОЛ в клетке находится под контролем высоко активной системы антиоксидантной защиты, куда входят низко- и высокомолекулярные соединения, роль которых в повышении резистентности живых организмов будет подробно рассмотрена ниже.

4.2. АНТИОКСИДАНТЬ1 БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ

Важным аспектом в исследовании регуляции клеточного метаболизма является выяснение роли природных компонентов клетки в процессах перекисн

страница 41
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70

Скачать книгу "Пероксидаза как компонент антиоксидантной системы живых организмов" (3.56Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(20.06.2019)