Биологический каталог




Пероксидаза как компонент антиоксидантной системы живых организмов

Автор В.В.Рогожин

проникать в пространство между клеточной мембраной и клеточной стенкой [Zimmerlin et al., 1994]. Этот процесс активно протекает при образовании лигнифицированной клеточной стенки и оболочки семян растений с образованием дитирозиновых связей [Fry, 1987]. Таким образом, фермент может участвовать в сформировании ковалентных поперечных связей в клеточных стенках в процессе развития растений и при заражении их патогенами [Zimmerlin et al., 1994].

Обнаружено увеличение активности пероксидазы в участках листовой пластинки овсяницы, где элонгация клеток замедляется и останавливается. Высказывается предположение, что это может свидетельствовать об участии фермента в терминации клеточного роста путем сшивания полисахаридов клеточной стенки через образование ди(Ьеруловой кислоты. После окончания кле-

45

Глава II

точного роста начинается лигнификация, последнюю стадию которой катализирует пероксидаза. Причем в лигнификации и образовании диферуловой кислоты принимают участие разные изо-формы пероксидазы, обнаруженные в листовой пластинке овсяницы, однако в зоне элонгации преобладали два катионных изофермента [MacAdam, 1993].

Основная функция растительных пероксидаз прежде всего защитная [Роговина и др., 1996]. В ответ на различные вирусные, грибковые и бактериальные инфекции растения начинают генерировать ферменты, способные уничтожить проникший фито-патоген. В состав активной компоненты системы входят пероксидаза, НАДФ-Н2-оксидаза и супероксиддисмутаза [Cottle, Kolattukudy, 1982; Doke, 1985; Southerton, Deverall, 1990; Apostol et al., 1989; Хайруллин и др., 2000a; 20006].

При инфицировании растений фитопатогенными микроорганизмами активизируется биосинтез анионных форм пероксидаз [Graham, Graham, 1991; Melon, 1991]. При этом запускаются механизмы синтеза вокруг инфекционных структур гриба, устойчивого к ферментативному расщеплению полимера лигнина, создающего барьер на пути проникновения патогена в растительную клетку. Другим препятствием для распространения инфекции может быть суберин, в синтезе которого так же участвуют анионные пероксидазы [Melon, 1991; Espellie et al., 1986]. Одновременно с лигнификацией клеточной стенки растений происходит образование токсичных для грибных клеток растительных фенольных метаболитов [Куч, 1985; Шервуд, Вэнс, 1985]. Пероксидазные системы растений окисляя фенолы, превращают их в более токсичные для фитопатогенов хиноны [Kosuge, 1969]. Сами хиноны подвергаются или двухэлектронному восстановлению до гидрохинона или одноэлектронному восстановлению до семихинонового радикала, которые и проявляют цито-токсическое действие [Роговина и др., 1996].

В повышении устойчивости растений к неспецифическим факторам воздействия принимает участие система антиоксидантной защиты в составе низко- и высокомолекулярных антиоксидантов (СОД, каталаза и пероксидаза). Широкий спектр изопероксидаз (кислые и щелочные формы), позволяет ферменту активно реагировать на стрессовые воздействия (Gaspar et al., 1985). Причем выявлен двухступенчатый механизм контроля щелочными и кислыми пероксидазами при ответе растений на различные физико-

46

Пероксидаза — катализатор биогенных систем

химические и биологические воздействия. При этом любой стресс индуцирует деполяризацию клеточной мембраны, в результате изменяется соотношение Са2+/К+, а это ведет к выделению из клетки растворимых веществ среди которых могут быть доноры электронов, такие как аскорбиновая кислота и соединения фе-нольной природы.

Увеличение внутриклеточного кальция может приводить к активированию секреции основных пероксидаз в свободное пространство, где они, взаимодействуя с донорами электронов и, возможно, с циркулирующей ИУК, утилизируют перекиси; ослабление связи основных пероксидаз с мембранными структурами позволяет им действовать как 1-аминоциклопропан-1-кар-боновая кислота (АЦК)-оксидаза [Acosta et al., 1991]. Реакция протекает только в присутствии Мп2+ и Н202 или активированной формы пероксидазы (Е,). Высокая концентрация перекиси водорода резко снижала потребление кислорода. Образование этилена зависело от содержания кислорода и было опосредовано свободными радикалами АЦК. Таким образом, ИУК и АЦК-ок-сидаза вызывают изменения в преобразовании этилена, который далее индуцирует увеличение синтеза фенилаланин-аммиак-ли-азы и кислых пероксидаз. Эти два механизма, контролируемые разными пероксидазами, могут быть главными в тех реакциях, которые активизируются в ответ на различные воздействия.

Различные типы воздействий генерируют различные виды свободных радикалов, например перекисные радикалы, которые участвуют в перекисном окислении липидов. Маркером этого процесса является этан, участвующий в перераспределении электрохимического потенциала электронов на мембране. Разрушение липопротеидов клеточных мембран при перекисном окислении липидов изменяет статус ионов и их вытекание на уровне плазмалеммы, что позволяет выходить из клеток и таким соединениям, как фенолы и аскорбиновая кислота. При этом жирные кислоты могут способствовать активированию пероксидазы и ее конформационным изменениям. Используя свободные пероксидные радикалы, основные пероксидазы разрушают доноры электронов и действуют как агенты детоксика-ции перекисей в реакциях метаболизма, выполняя защитную функцию (Андреева, 1988).

В ряде работ приводятся данные (Roberts, 1983; Wieringa-Brants, Dekker, 1987), что фактор, индуцирующий защитные про-

47

Глава II

цессы, может передаваться потомству. Причем приобретенная устойчивость передается через семена.

Сам факт передачи устойчивости через семена является весьма обнадеживающим и дает возможность поиска путей расшифровки сущности механизма приобретенной устойчивости (Андреева, 1988).

Одним из компонентов механизмов покоя является антиокси-дантная система, поддерживающая жизнеспособность организма при проявлении его пониженной функциональной активности. При этом компоненты АОС могут не только обеспечивать продолжительность состояния покоя, но и при создании благоприятных условий активировать выход из состояния гипобиоза живых организмов [Рогожин, Курилюк, 1996]. Ведущим звеном этой системы являются процессы перекисного окисления липидов, запускающие у покоящихся организмов основные процессы жизнедеятельности. Доказательствами этого утверждения служат следующие факты. При создании благоприятных условий (температура, влажность, кислород) семена могут прорастать [Николаева и др., 1985; Обручева, Антипова, 1997]. Однако предварительно у них должно активироваться дыхание. В покоящихся семенах дыхание крайне ослаблено, отмечаются изменения в составе жирных кислот и функционально активных веществ мембран митохондриальной системы за счет которых обеспечивается разобщение механизмов окислительного фосфорилирования при сохранении активности окислительных процессов [Скулачев, 1996]. Однако при активизации дыхания поступивший кислород ускоряет пусковые механизмы процессов ПОЛ. Контроль за этими процессами осуществляет антиок-сидантная система в составе низкомолекулярных (аскорбинов

страница 13
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70

Скачать книгу "Пероксидаза как компонент антиоксидантной системы живых организмов" (3.56Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(20.06.2019)