ения, что функциональная деятельность головного мозга сопровождается расходованием значительных количеств богатых энергией соединений. Наглядным примером служат эксперименты, проведенные Мак-Ильвейном и соавторами. В опытах на срезах коры больших полушарий они убедительно показали, что наиболее адекватное воздействие — электрическое раздражение — приводит к резкому

69

падению содержания АТФ. Несколько отстает по времени значительное снижение содержания в срезах мозга Кр-Ф. (рис. 7). Сопоставление характера изменений уровня двух важнейших макроэргических соединений во времени указывает на роль системы креатин — креатинфосфат в стабилизации уровня АТФ.

Параллельно с уменьшением запасов богатых энергией соединений в срезах мозга при электрическом раздражении происходит накопление неорганического фосфата.

Доказательством того, что электрическое раздражение срезов головного мозга имитирует функциональную активность нервной ткани, является совпадение скорости поглощения кислорода, обнаруженное в таких опытах in vitro, с результатами анализа дыхания мозга интактного животного.

В последние годы благодаря усовершенствованию методических приемов выводы Мак-Ильвейна и соавторов о соотношении между расходованием АТФ и Кр-Ф и изменением функционального состояния нервной системы подтверждены в опытах на мозге интактных животных. Показано заметное ускорение расходования АТФ и Кр-Ф при возбуждении (условно-рефлекторном или вызванном фармакологическими препаратами) и, напротив, замедление использования этих соединений при торможении или наркозе. Причем установлено, что при усилении энергозатрат в мозгу, вызванном судорогами при электрошоке, сначала уменьшается уровень таких «запасных» энергетических субстратов, как креатинфосфат и гликоген мозга, и лишь после исчерпания этих источников начинает быстро уменьшаться содержание АТФ. В период восстановления АТФ в первую очередь возвращается к исходным значениям, а позже нормализуется содержание Кр-Ф и гликогена.

Необходимо подчеркнуть, что подобные исследования даюг представление лишь об итоговых, балансовых изменениях важнейших компонентов энергетического обмена, оставляя по-прежнему неясными количественные соотношения между энер!о.затратами на специфические, присущие только нервной ткани процессы, которые изменяются при изменении функционального состояния. Неясно также, какие биохимические реакции лежат в основе тесной зависимости между функциональной активностью нервной ткани и интенсивностью энергетического обмена. К сожалению, в настоящее время нет еще исчерпывающих ответов

Рис. 7. Изменение содержания АТФ (1), креатин-фосфата (2) \и неорганического фосфата (3) в срезах коры больших полушарий головного мозга крыс при электрическом раздражении (Мак-Ильвейн, 1962).

70

на эти кардинальные вопросы нейрохимии; многие стороны этой важной проблемы нуждаются в уточнениях и дальнейших углубленных исследованиях. Поэтому специфические энергозависимые процессы, характерные для нервной ткани, можно описать здесь в самых общих чертах, приводя лишь косвенны* данные. Для наглядности они суммированы в табл. 17.

Таблица 17

Некоторые специфические функции нервной ткани, требующие энергетических затрат

Функция

1. Проведение нервных импульсов с последующим восстановлением ионной асимметрии

2. Поддержание определенной пространственной ориентации и конформации структурных единиц нейрона

3. Образование синаптических структур

4. Хранение и переработка информации (нейрологическая память)

ft. Трансмембранный перенос субстратов, метаболитов, медиаторов

6. Аксональный и ретроградный ток

Биохимическая реакция

К+, Ш+-АТФазная реакция

Фосфорилирование специфических белков нейрофиламентов и другие реакции

Синтез специфических белков, липо-и гликопротеидных комплексов; синтез нейромедиаторов

Синтез специфических белков, пептидов, нуклеиновых кислот, липо- и гликопротеидных комплексов

Реакции, катализируемые АТФазны-ми системами; транслоказные реакции

Фосфорилирование специфических белков (тубулина и др.)

Одной из основных функций нервной ткани является передача нервных импульсов от одного нейрона к другому, от периферических клеток в центральные отделы нервной системы и обратно. Как известно, необходимым условием прохождения импульсов по нервному волокну служит неравномерное распределение ионов натрия и калия по разным сторонам клеточной мембраны. Поддержание ионной асимметрии, восстановление ее после прохождения нервного импульса связано со значительными энергетическими затратами. В первую очередь это относится к транспорту ионов натрия против градиента концентрации в момент перехода потенциала действия в потенциал покоя, т. е. в восстановительный период. Доказательством этому служат результаты исследований, в которых использовалась микроэлектродная техника для внутриклеточных инъекций метаболических ингибиторов (оуабаина и др.) и макроэргических соединений. С помощью такого методического приема удалось показать существование тесной связи между трансмембранным переносом ионов натрия и калия и процессами гидролиза АТФ в нервных клетках. Особое внимание в этой связи нейрохимики

71

уделяют изучению К+, Ыа+-стимулируемой Mg24"-зависимой АТФазы, поскольку активность этого фермента в головном мозгу заметно выше, чем во многих других тканях. Активность К+, 1\1а+-АТФазы в разных отделах мозга неодинакова: максимальная активность фермента обнаружена в коре больших полушарий, меньшая — в коре мозжечка и в таламусе, еще меньшая — в экстрапирамидальных ядрах. Белое вещество имеет очень низкую активность фермента.

Сопоставление средней частоты прохождения нервных импульсов и объема, требующегося для обеспечения импульсации трансмембранного переноса ионов натрия и калия со скоростью синтеза макроэргических соединений, дает возможность приблизительно оценить затраты энергии на осуществление этой специфической функции нервной ткани. По расчетам М. И. Прохоровой и других авторов при стационарном состоянии нервной ткани («относительный покой») эти затраты невелики — они составляют около 10—15% от общего количества АТФ, образующегося за единицу времени. Однако при изменении функционального состояния, особенно при длительном и стойком возбуждении, каким является доминантное состояние нервных центров, количество энергии, необходимое для восстановления ионной асимметрии, значительно возрастает. В то же время пост}.ь ление кислорода и окисляемых субстратов и, следовательно, образование макроэргических соединений может увеличиваться незначительно, а иногда (особенно при патологии) и заметно уменьшаться. В таких случаях интенсивность энергетического обмена становится лимитирующим фактором в поддержании функционального состояния нейронов мозга.

Интересные наблюдения, сделанные А. Б. Коганом и соавторами на одиночном механорецепторном нейроне рака, показали, что возбуждение и торможение нейрона сопровождается выраженными сдвигами в энергетическом и пластическом обмене и изменением локализации отдельных внутриклеточных структур. Причем