Биологический каталог




Витамины

Автор Т.С.Морозкина, А.Г.Мойсеенок

раженный антиоксидантный эффект витамина С проявляется только при его совместном действии с токоферолом, поскольку последний устраняет свободные радикалы жирных кислот и их перекиси, образующиеся в реакциях аскорбатстимулированного ПОЛ (перекисного окисления липидов). С другой стороны, при недостатке аскорбиновой кислоты витамин ? быстро разрушается. Это взаимодействие представлено на с. 96.

Антиоксидантный эффект токоферола резко усиливается в присутствии витамина А, который устраняет свободные радикалы кислорода и тем самым предупреждает развитие процесса ПОЛ в биомембранах. При нестимулированном ПОЛ облегчается «задача» токоферола по устранению перекисей липидов. Однако витамин А легко окисляется кислородом воздуха и относительно быстро расходуется. Процесс идет аутокаталитически с образованием свободных радикалов. Витамин ? оказывает стабилизирующее действие на ретинол и b-каротины, препятствуя их окислительной деструкции. Иными словами, достаточно высокие дозы витамина А, которые способны оказывать антиоксидантное действие, следует сочетать с приемом токоферола, а прием токоферола — с витамином А. Как указывалось выше, витамин ? необходимо применять в сочетании с витамином С. Таким образом, эффективность действия витаминов-антиоксидантов зависит от того, применяются они в изолированном виде или в сочетании друг с другом. Отдельно назначенные витамины А и С могут вызвать прооксидантный эффект в тканях организма. Следует учитывать также,

ROO* ROOH

токоферол радикал токоферола

Обезвреживание токоферолом перекиси жирной кислоты (ROO*) и регенерация радикала токоферола аскорбиновой кислотой

что процессы свободнорадикального окисления в клетке протекают как в водной, так и в липидной ее фазах (ПОЛ), поэтому водо- и липидорастворимые витамины для проявления антиоксидантного действия должны назначаться только совместно. Такой комплекс витаминов, который удовлетворяет указанным требованиям, создан белорусскими учеными (комплекс витаминов «АК», широко применяющийся в настоящее время в комбинированном лечении рака и других заболеваний).

Недавно было показано, что антиоксидантные и радиозашитные свойства комплекса витаминов «АК» можно усилить дополнительным приемом ?-каротинов, обладающих способностью «гасить» все известные свободные радикалы кислорода. Полностью заменить ?-кароти-нами витамин А в составе комплекса «АК» нельзя, так как с помощью каротинов невозможно создать в тканях организма концентрацию ретинола, достаточную для проявления его антиоксидантных свойств.

сн2-он

он о* радикал аскорбата

сн2-он

он он

аскорбат

96

2. Примером второго типа межвитаминных взаимодействий может служить особая роль рибофлавина в реализации функций других витаминов. Поскольку витамин В2 необходим для образования активных форм витаминов В6, В9, Д и синтеза ниацина из триптофана, его дефицит неизбежно нарушит функцию других витаминов и приведет к развитию их вторичного дефицита даже при достаточном поступлении с пищей.

Витамины С и В12 способствуют образованию коферментной формы фолиевой кислоты, при их недостатке нарушатся многообразные функции фолатов.

3. Примеры взаимодействия третьего типа особенно многочисленны, так как большинство функций клетки обеспечивается синергич-ной «работой» нескольких витаминов. Так, пролиферативная активность клеток крови поддерживается витаминами В9, В|2, В6, С; образование родопсина в сетчатке глаза — витаминами А, В2, В6, РР; регуляция проницаемости капилляров — витаминами С и Р.

Рассмотрим такие примеры, как взаимодействие витаминов В12, В9 и В6 в поддержании гомеостаза гомоцистеина и взаимодействие функционально связанных витаминов в составе мультиферментных комплексов дегидрогеназ сс-кетокислот.

Взаимодействие витаминов В12, В9и В6в поддержании гомеостаза гомоцистеина.

Как указывалось в характеристике фолиевой кислоты (с. 39, 40), коферментная форма витамина В9 — 5-метил-ТГФК — вместе с витамином В12 участвуют путем переноса метильной группы в синтезе метионина, осуществляемом метионинсинтазой (гомоцистеинметил-трансферазой).

Нетрудно сделать вывод, что коферментная функция ТГФК в переносе метильной группы (ключевая реакция) зависит от доступности фолата, т. е. от адекватного его поступления в организм.

При недостаточности витамина В9, а также при снижении активности метионинсинтазы — В12-зависимого фермента, функциональный пул ТГФК может быть легко исчерпан путем «секвестрации», что влечет за собой избыточное накопление субстрата метионинсин-тазной реакции — гомоцистеина.

Отмечена прямая корреляция между показателями тромбоэмболи-ческих осложнений, смертностью от ишемической болезни сердца и уровнем гомоцистеинемии у этих больных. Увеличенный уровень гомоцистеина в крови постулируется в настоящее время как независи-

97

Серии

Глицин

ТГФК

5,10-метилен-ТГФК

Метионин

S-аденозил-метионин

В

12

метионинсинтаза

редуктаза

S-аденозил-моцистеин

5-метил-ТГФК

Гомоцистеин

Цистатионсинтаза В,

Взаимодействие витаминов В12, Вд и В6 в

страница 33
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39

Скачать книгу "Витамины" (1.43Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(30.04.2017)