Биологический каталог




Витамины

Автор Т.С.Морозкина, А.Г.Мойсеенок

остабилизируюшее действие витамина проявляется и в его свойстве предохранять от окисления SH-rpyn-пы мембранных белков. Его антиоксидантное действие заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина А. Витамин ? (совместно с ас-корбатом) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидропероксиды липидов).

перекисный токоферол ненасыщенная радикал

радикал жирная кислота токоферола

ненасыщенной жирной кислоты

Токоферол является не только антиоксидантом, но и актиги-поксантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Следует отметить, что из всех клеточных органелл митохондрии наиболее чувствительны к повреждению, так как в них содержится больше всего легко окисляющихся ненасыщенных липидов. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта витамина ? в митохондриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и кре-атинфосфата. Важно также отметить, что витамин контролирует биосинтез убихинона — компонента дыхательной цепи и главного антиоксиданта митохондрий.

• Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), а также гема, микросомных цитохромов и других гемсодержащих белков.

• Витамин ? обладает способностью угнетать активность фос-фолипазы А2 лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран. Повреждение мембран лизосом приводит к выходу в цитозоль протеолитических ферментов, которые и повреждают клетку.

• Витамин ? является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреплению иммунозащитных сил организма.

69

Гиповитаминоз. Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. Глубокий гиповитаминоз встречается редко — преимущественно у недоношенных детей (проявляется гемолитической анемией).

При ?-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиок-сидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ — главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола — от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и других) и увеличение содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза.

Дефицит витамина ? в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов Е. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток.

Врожденные нарушения обмена витамина Е.

Акантоцитоз (шиловидные эритроциты). При этой патологии в плазме крови отсутствуют хиломикроны, ЛПНП и ЛПОНП вследствие нарушения в печени больных синтеза одного из структурных белков этих липопротеинов. Так как витамин ? транспортируется в крови в составе хиломикронов и ЛПНП, то отсутствие последних приводит к нарушению всасывания токоферола и поступления его в ткани. Клинически это проявляется в резком снижении гемолитической устойчивости эритроцитов и акантоцитозе, пигментном ретините, мышечной слабости и атаксической нейропатии. Лечение сводится к ограничению потребления жиров и дополнительному введению водорастворимых форм жирорастворимых витаминов (например, то-коферолполиэтиленгликоль сукцинат).

Врожденная дисэритропоэтическая анемия типа II. При этом заболевании увеличивается расход витамина ? на процесс стабилизации и защиты от перекисной деструкции дефектных эритроцитарных мембран.

70

Врожденные мышечные дистрофии. В некоторых случаях дистрофия мышц обуславливается врожденным нарушением процесса поступления или обмена в них токоферола.

Оценка обеспеченности организма токоферолом. Основным методом является определение концентрации витамина ? в крови. Однако при гипер-р-липопротеинемиях, в том числе и возрастных, содержание токоферола в крови не отражает уровня обеспеченности им тканей организма (Л ПН ? — одна из транспортных форм витамина).

Наиболее доступны клинической лаборатории функциональные тесты, позволяющие оценить глубину ?-витаминной недостаточности. Основными являются тесты на перекисную или гемолитическую устойчивость эритроцитов, определение суточной экскреции креатина (мышцы при Е-гиповитаминозе плохо «удерживают» креатин) и содержание продуктов ПОЛ в крови и эритроцитах.

Гипервитаминоз. Витамин не токсичен при значительных (10—20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических ток

страница 25
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39

Скачать книгу "Витамины" (1.43Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(25.05.2017)