|
|
Витаминыаточно хорошо изучен (см. рис. ниже): 1. Квант света стимулирует мембранные рецепторы наружного сегмента палочек сетчатки (родопсин). 2. Абсорбция света родопсином изомеризует цис-связь в 11-цис-ретинале в транс-связь. Такая транс-структура называется батородоп-сином (активированным родопсином). Транс-ретиналь имеет бледно-желтый оттенок, следовательно, при освещении родопсин обесцвечивается. 3. При освобождении протона из батородопсина образуется метародопсин П, гидролитический распад которого дает опсин и aU-транс-ретиналь. Фотохимическая цепь в батородопсине (т. е. транс-ретиналь) служит для активации G-белка, называемого трансдуцином. Трансдуцин активируется ГТФ-ом. 4. Комплекс трансдуцин-ГДФ активирует специфическую фосфо-диэстеразу, последняя расщепляет цГМФ. 5. ГМФ стимулирует каскад событий, генерализующих зрительный сигнал в мозге: перекрытие №+-К+-каналов -*¦ деполяризация мембраны —> возникновение электрического импульса —> преобразование импульса в зрительное восприятие в мозге. Родопсин Ъ_ Транс-ретиналь 7-' цГМФ -> батородопсин н* метародопсин ГТФ ,н2о Транс-ретиналь ретиналь-изомераза Цис-ретиналь фосфодиэстераза -* ГМФ генерация зрительного сигнала 60 Образование цис-ретиналя из транс-формы, катализируемое рети-нальизомеразой, является медленным процессом, протекающим на свету. Цис-ретиналь связывается с опсином и образуется родопсин. В темноте синтез родопсина максимален. Однако нужно отметить, что синтез цис-ретиналя лишь частично протекает в сетчатке глаза, основное место его образования — печень. Кроме того, в сетчатке под действием специфической дегидрогеназы транс-ретиналь (альгид) превращается в транс-ретинол (спирт), который поступает в кровь, где соединяется с ретинол связывающим белком плазмы. Таким способом он доставляется в печень. В печени ретинолизомераза превращает трансретинол в цис-ретинол, последний с помощью NAD+-3aBHCHMoft дегидрогеназы окисляется в цис-ретиналь, который также поступает в кровь. Этот комплекс улавливается пигментным эпителием сетчатки, и цис-ретиналь уже без участия ферментов связывается с опсином. Отсутствие регенерации родопсина приводит к слепоте в сумерках. Участие витамина А в антиоксидантной защите организма. Благодаря наличию сопряженных двойных связей в молекуле ретинол способен взаимодействовать со свободными радикалами различных типов, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом. Антиоксидантное действие ретинола проявляется также в том, что он значительно усиливает антиоксидантное действие витамина Е. Вместе с токоферолом и витамином С он активирует включение Se в состав глутатионпероксидазы (фермента, обезвреживающего перекиси липидов). Витамин А способствует поддержанию SH-групп в восстановленном состоянии (SH-группам многообразного класса соединений также присуща антиоксидантная функция). В частности, препятствуя окислению SH-содержащих белков и образованию в них поперечных S-S-сшивок в составе кератина, ретинол тем самым уменьшает степень кератинизации эпителия (усиление кератинизации кожи приводит к развитию дерматита и раннему старению кожи). Однако витамин А может проявлять себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Полагают, что симптомы гипервитамино-за А как раз и обусловлены его прооксидантным действием на биомембраны, особенно усиливается процесс ПОЛ в лизосомных мембранах, к которым витамин А проявляет выраженную тропность. Витамин Е, предохраняя ненасыщенные двойные связи ретинола от окисления и образования вследствие этого свободнорадикальных продуктов самого ретинола, препятствует проявлению его прооксидант-ных свойств. Необходимо отметить и синергичную с токоферолом роль аскорбиновой кислоты в этих процессах. В настоящее время большое внимание в мировой литературе уделяется производным витамина А — ретиноидам. Полагают, что их механизм действия сходен со стероидными гормонами. Ретиноиды действуют на специфические рецепторные белки в клеточных ядрах. Далее такой лиганд-рецепторный комплекс связывается со специфическими участками ДНК, которые контролируют транскрипцию специальных генов. Идентификация этих генов служит предметом активного научного поиска. Гиповитаминоз. Наиболее ранним симптомом недостаточности витамина А является куриная слепота — резкое снижение темновой адаптации. Характерным является поражение эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до развития язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (легкое инфицирование). Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, ке-ратинизацией и слушиванием эпителия. Десквамация эпителия слезных каналов может приводить к их закупорке и уменьшению смачивания роговицы глаза слезной жидкостью — она высыхает (ксерофталь-мия) и размягчается (кератомаляция) с образованием язв и «бельма». Пора |
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 |
Скачать книгу "Витамины" (1.43Mb) |
[каталог] [статьи] [доска объявлений] [обратная связь] |