Биологический каталог




Витамины

Автор Т.С.Морозкина, А.Г.Мойсеенок

ражительны, враждебны, у них плохая память, паранойя.

Врожденные нарушения обмена фолиевой кислоты.

Мегалоблостическая анемия, сочетающаяся с нарушением психического развития, может обнаруживаться у младенцев вследствие врожденного нарушения всасывания фолатов в тонком кишечнике. Хороший клинический эффект достигается парентеральным введением максимальных лечебных доз витамина.

Мегалоблостическая анемия вследствие дефекта фолатредуктазы. В такой ситуации нарушается превращение фолиевой кислоты в ее ко-ферментную форму — 5-формил-ТГФК. Заболевание прогрессирует медленно, неврологические нарушения обычно отсутствуют, корре-гируется повышенными дозами фолиевой кислоты.

Мегалоблостическая анемия из-за недостаточности формиминотранс-феразы — фермента, необходимого для образования 5-формимино-ТГФК из гистидина. Заболевание обнаруживается в течение первого года жизни ребенка и характеризуется задержкой умственного и физического развития, аномальными изменениями электроэнцефалографии. Обнаруживается по аномально высокому содержанию фолатов в крови (задержка превращения их в активную форму) и увеличению выведения метаболитов витамина при нагрузке гистидином.

Другие разновидности анемии затрагивают иные пути метаболизма фолатов, в частности, описана мегалоблостическая анемия вследствие дефекта 5,Ю-метилен-ТГФК-редуктазы (фермент восстанавливает 5,10-метилен-ТГФК в 5-метил-ТГФК). Особую роль в заболевании ме-галобластической анемией играет недостаточность витамина В|2.

Гипервитаминоз не описан. Даже при приеме доз, в 20—40 раз превышающих физиологические, токсических эффектов не отмечалось (в клинических испытаниях больные атеросклерозом принимали до 80 мг/сутки витамина В9).

Оценка обеспеченности организма фолацином. Об обеспеченности организма фолиевой кислотой можно судить по содержанию ее в крови (лучше — в плазме крови). Содержание фолацина в моче, как правило, не является достоверным критерием обеспеченности организ-

41

ма этим витамином. Быстрое удаление витамина из крови при внутривенном его введении может указывать на недостаточную потребность организма в этом витамине (активный «захват» тканями).

Нередко об обеспеченности организма витамином Вс судят по косвенным показателям: морфологическим изменениям крови и костного мозга, а также по уровню выведения некоторых продуктов обмена витамина с мочой (формиминоглутаминовой или уроканиновой кислот).

Суточная потребность. Пищевые источники. Витамина много в лиственных овощах, например, в шпинате. Он содержится в салате, капусте, томатах, землянике. Богаты им печень и мясо, яичный желток.

При скудном питании рекомендуемая доза составляет 50—200 мкг фолиевой кислоты ежедневно, лечебная доза — до 2 мг в сутки.

Особое значение приобретает достаточная обеспеченность фолиевой кислотой в ранние сроки беременности: на 2-й неделе (начало развития головного мозга) даже кратковременный дефицит этого витамина может привести к появлению врожденных уродств, нарушению физического и психического развития новорожденного. Именно это наблюдение послужило основой углубленного изучения роли фолиевой кислоты в нарушении процессов эмбриогенеза и развитию указанной выше патологии.

Однако дефицит фолата имеет другие недавно изученные биологические последствия, включая ненормально высокий уровень урацила в ДНК. Последнее, как указывалось выше, является следствием лимита биосинтеза тиминовых нуклеотидов. Этот феномен ведет к хромосомным поломкам, обуславливающим в значительной степени дефект нервной трубки в период эмбриогенеза. Уже не вызывает сомнений, что появление таких врожденных пороков развития, как spina bifida и анэнцефалия, патогенетически связано с дефицитом фолата. Их предупреждение, как показывает мировой опыт, достигается назначением фолиевой кислоты на протяжении всего периода беременности в дозе не менее 400 мкг в сутки. Особенно важно это делать в раннем сроке, когда нервная система плода развивается особенно быстро.

42

Витамин В12 (кобаламин). Антианемический витамин

Химическое строение и свойства. Злокачественная анемия (болезнь Аддисона — Бирмера) оставалась смертельным заболеванием до 1926 г., когда впервые для ее лечения применили сырую печень. Поиски содержащегося в печени антианемического фактора привели к успеху, и в 1955 г. Дороти Ходжкин расшифровала структуру этого фактора и его пространственную конфигурацию с помощью метода реитгеноструктурного анализа.

Структура витамина В12 отличается от строения всех других витаминов своей сложностью и наличием в его молекуле иона металла —

витамин В

II н н о

43

кобальта. Кобальт связан координационной связью с четырьмя атомами азота, входящими в состав порфириноподобной структуры (называемой корриновым ядром), и с атомом азота 5,6-диметилбензимида-зола. Кобальтсодержащее ядро молекулы представляет собой плоскостную структуру с перпендикулярно расположенным к ней нук-леотидом. Последний, помимо 5,6-диметилбензимидазола, содержит рибозу и фосфорную кислоту (циановая группа, связанная

страница 15
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39

Скачать книгу "Витамины" (1.43Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(25.05.2017)