Биологический каталог




Витамины

Автор Т.С.Морозкина, А.Г.Мойсеенок

лена из зеленых листьев (лат. folium — лист, отсюда и название витамина). Витамином Вс это соединение назвали из-за его способности излечивать анемию у цыплят (от англ. chicken — цыпленок).

Витамин состоит из трех компонентов: гетероциклического остатка птеридина, парааминобензойной кислоты (ПАБК), которая может самостоятельно регулировать рост многих бактерий, и глутаминовой кислоты (несколько остатков). В организме человека птеридиновое кольцо не синтезируется, поэтому удовлетворение потребности в фолацине полностью зависит от его поступления с пищей.

37

?2? ?

птеридин

HCk

ПАБК глутаминовая к-та

фолиевая кислота

Фолиевая кислота плохо растворима в воде и органических растворителях, но хорошо в щелочных растворах. Разрушается под действием света, при обработке и консервировании овощей.

Метаболизм. Витамин В9, всасываясь в тонком кишечнике, восстанавливается в энтероцитах до тетрагидрофолиевой кислоты (ТТФК) и 1М5-метил-ТГФК. В крови основное количество витамина входит в состав эритроцитов. Депонируется он в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.

В клетках организма фолиевая кислота восстанавливается в активную форму — ТГФК — с помощью NADPHKr-зависимых ферментов: фолатредуктазы (1) и дигидрофолатредуктазы (2):

?.??+NADPH Н+ -> ДГФК + NADP+

2. ДГФК + NADPHTT -> ТГФК + NADP4

38

Оба фермента нуждаются в антиоксидантной (препятствующей окислительному разрушению) защите. Эту функцию выполняет витамин С. Отсюда становится понятным, почему проявления фолиевой недостаточности могут быть ослаблены назначением аскорбиновой кислоты.

Активность дигидрофолатредуктазы блокируется конкурентными аналогами фолата — аминоптерином и метотрексатом, широко применяющимися в онкологической практике с целью угнетения размножения раковых клеток.

Избыток фолацина выводится с мочой, калом и потом.

Биохимические функции. Коферментная форма фолиевой кислоты — ТГФК — необходима для мобилизации и использования в реакциях метаболизма одноуглеродных функциональных групп: метильной(-СН3), метиленовой (- СН2-), метенильной (-СН=), формильной (-СНО) и формиминогруппы (CH=NH). Присоединение этих групп к 5-му или 10-му атому азота ТГФК осуществляется ферментативно.

ТГФК может приобрести одноуглеродную единицу из различных источников. Например, 5-формимино-ТГФК может образоваться при распаде гистидина. Однако более типичной является активация одноуглеродных групп из серина (а), который далее трансформируется в митохондриях витамин В6-зависимой системой ферментов (б):

а) СН2ОН ? серинтранс- Н2С—??3 ?

\ X гидрокси- \ ?

?—С—??3+ + N СН-, метилаза СОО" + N СН,

I н I 2 < » I

с0° NH- CH2-N-

серин ТГФК глицин 5,10-метилен-ТГФК

б) Глицин + ТГФК + NAD+-> 5,10-метилен-ТГФК + С02 + NH3 + NADH-H+

Помимо основного своего значения — образования одноуглерод-ного метиленового фрагмента, эти две реакции служат как для синтеза глицина (реакция а), так и для его распада (реакция б).

Метиленовая группа в составе 5,10-метилен-ТГФК может превращаться в другие одноуглеродные фрагменты:

Метилен- ТГФК редуктаза

5-метил-ТГФК

метилен-ТГФК

Метшей- ТГФК-дегидрогеназа

5,10-метенил-ТТФК

Метенил-ТГФК-циклогидролаза

10-формил-ТГФК

Важнейшими реакциями с участием одноуглеродных фрагментов, связанных с ТГФК, являются:

• 5,10-метенил-ТГФК и 10-формил ТГФК служат донорами соответствующих одноуглеродных радикалов при синтезе пуриновых нуклеотидов.

Ш 5-метил-ТГФК вместе с витамином В|2 участвуют в переносе метильной группы в реакциях синтеза дТМФ и метионина.

• ТГФК вовлекается в метаболизм аминокислот: серина, глицина и метионина (с. 39).

Гиповитаминоз. Поскольку одноуглеродные группы играют исключительно важную роль в биосинтезе нуклеиновых кислот, моно- и динуклеотидов, а также в биосинтезе белков, становятся понятными те глубокие нарушения, которые наблюдаются при фолатном гиповитаминозе.

Основным клиническим проявлением недостатка фолиевой кислоты является заболевание анемией — мегалобластической, макроци-тарной. В крови появляются большие незрелые кроветворные клетки — мегалобласты. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, причем эритропения выражена в большей степени, чем снижение уровня гемоглобина (в отличие от железодефицитной анемии). Характерно появление в крови гиперсегментированных многоядерных лейкоцитов с большим числом тяжей между сегментами ядер.

В эритроцитарном, миелоидном и мегакариоцитарном ростках костного мозга отмечаются выраженные мегалобластические изменения. Клетки костного мозга характеризуются высокой скоростью де-

40

ления, поэтому они особо чувствительны к нарушению синтеза нуклеиновых кислот, возникающему при дефиците витамина В9. Схожие симптомы отмечаются и при недостатке витамина Вр, так как обмен обоих витаминов взаимосвязан.

При недостаточности фолатов отмечаются слабость, головная боль, обмороки, бледность кожи, красный саднящий язык, диарея. Больные разд

страница 14
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39

Скачать книгу "Витамины" (1.43Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]

п»ї
Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009
(22.09.2017)